短期高原抗阻练习对人骨骼肌的影响及基因芯片(3)
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】表9 训练组信号通路分析结果FOXO signaling pathway Colorectal cancer Endometrial cancer Insulin signaling pathway Bladder cancer 0.00014 0.00026 0.0005 0.0006 0.0007 0.0064 0.0102 0.018 0.01
表9 训练组信号通路分析结果FOXO signaling pathway Colorectal cancer Endometrial cancer Insulin signaling pathway Bladder cancer 0.00014 0.00026 0.0005 0.0006 0.0007 0.0064 0.0102 0.018 0.019 0.021上调基因:MAPK13、IL7R、IGF1、CCNB2、IL10、TGFB3、MAPK1、MAPK8下调基因:FOXO4、SMAD3、MAP2K2、PIK3R1、MAP2K1、FOXO1、IRS1、AKT2、INSR、SGK1、RAF1、PRKAG1、PRKAG2、IRS、HRAS上调基因:TCF7L2、LEF1、MAPK1、MAPK1、MAPK8、TGFB3、MYC下调基因:PIK3R1、AXIN2、BCL2、SMAD3、AKT2、APPL1、RAF1、MAP2K1上调基因:LEF1、MAPK1、TCF7L2、MYC下调基因:PIK3R1、AKT2、AXIN2、MAP2K2、MAP2K1、RAF1、HRAS、ERBB2上调基因:MAPK1、MAPK8、SHC3下调基因:PIK3R1、MAP2K2、MAP2K1、PPP1CB、FOXO1、PPARGC1A、TSC2、RHEB、SORBS1、IRS1、AKT2、RHOQ、RAF1、INSR、PRKAG1、PRKAG2、IRS2、INPP5K、HRAS上调基因:MAPK1、MMP9、CDKN2A、MYC下调基因:MAP2K2、RAF1、HRAS、FGFR3、ERBB2、MAP2K1通路名称 P值 P值校正 富集于通路中的差异基因
(续表9)Hypertrophic cardiomyopathy(HCM)Proteoglycans in cancer Epithelial cell signaling in Helicobacterpylori infection ErbB signaling pathway Thyroid cancer 0.0012 0.0015 0.0016 0.0018 0.0018 0.031 0.036 0.037 0.041 0.041上调基因:ITGB5、IGF1、ITGA11、TGFB、ITGA1、TPM4下调基因:TTN、CACNG1、PRKAG1、PRKAG2、DES、SGCD、SGCG、SGCB、EMD上调基因:PLCE1、HCLS1、MAPK13、HPSE、CAV1、ITGB5、IGF1、TLR4、IGF2、TWIST1、MMP9、MYC、MAPK1、ERBB3下调基因:PTCH1、MAP2K2、MAP2K1、PPP1CB、TIMP3、PXN、PIK3R1、AKT2、RAF1、EIF4B、PPP1R12B、HRAS、ERBB2上调基因:CCL5、LYN、MAPK8、TCIRG1、MAPK13、ADAM10、ADAM17下调基因:ATP6V1B2、ATP6V1D、ATP6V0D1、ATP6V0A1、ATP6V0C、ATP6V0B上调基因:NRG1、MAPK8、SHC3、MYC、ErbB3、MAPK1下调基因:PAK4、MAP2K1、AKT2、PIK3R1、MAP2K2、EREG、RAF1、HRAS、ErbB2上调基因:LEF1、MAPK1、TCF7L2、MYC下调基因:MAP2K2、MAP2K1、RXRG、HRAS、通路名称 P值 P值校正 富集于通路中的差异基因
图2 FOXO信号通路红色表示上调基因,蓝色表示下调基因
2.6 差异基因RT-PCR结果及训练组芯片验证结果
按照公式△ct=cttargct-ctreference计算△ct。结果显示,训练组的MYC(v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog)、CUL5(cullin 5)、STAT1(signal transducer and activator of transcription 1)、Jak3(Ja?nus kinase 3)、UBE4A(ubiquitination factor E4A)、ErbB3以及IGF-1(insulin like growth factor 1)基因在高原抗阻训练后出现显著变化(P<0.05),见表10。芯片验证结果显示,基因芯片和RT-qPCR分析结果较为一致,说明芯片检测结果准确,见图5。
图3 胰岛素信号通路红色表示上调基因,蓝色表示下调基因
图4 ErbB信号通路红色表示上调基因,蓝色表示下调基因
表10 差异表达基因RT-qPCR结果*P<0.05,**P<0.01,与高原暴露前相比基因MYC TSC2 CUL5 FOXO1 STAT1 Jak3 UBE4A ErbB3 IGF1对照组2-ΔΔct高原暴露前1.27 ± 0.35 1.04 ± 0.12 1.15 ± 0.23 1.12 ± 0.35 1.07 ± 1.07 1.10 ± 0.21 1.24 ± 0.35 1.17 ± 0.27 1.18 ± 0.42高原暴露后1.61 ± 0.29 1.00 ± 0.14 0.83 ± 0.19 1.47 ± 0.21 1.43 ± 0.22 1.16 ± 0.13 0.96 ± 0.14 1.16 ± 0.22 1.64 ± 0.32训练组2-ΔΔct高原暴露前1.05 ± 016 1.25 ± 0.38 1.07 ± 0.22 1.04 ± 0.16 1.11 ± 0.21 1.07 ± 0.19 1.11 ± 0.26 1.13 ± 0.25 1.08 ± 0.21高原暴露后2.04 ± 0.55*0.83 ± 0.22 0.65 ± 0.12*0.80 ± 0.12 2.25 ± 0.25*2.28 ± 0.29*0.78 ± 0.16*2.11 ± 0.51*2.70 ± 0.55**
3 分析讨论
3.1 短期高原抗阻练习对体重、体成分以及骨骼肌形态学指标的影响
早期研究表明,长期高原暴露能引发较为明显的肌肉量丢失,并且伴随肌肉力量的下降[6-8]。但也有研究认为,全身蛋白合成速率在高原暴露初期已开始下降,同时蛋白分解速率持续增加[9]。近些年来有研究发现[10],7~9 天的高原暴露(4559 米)可导致蛋白分解增加并影响肌肉的蛋白调控过程。该研究认为低氧诱导mTOR(mechanistic target of rapamycin kinase)表达下降并抑制蛋白合成通路,导致肌肉量丢失。本研究发现,10天高原(海拔3700米)暴露可引起对照组体重和全身瘦体重的显著性下降,并且下肢瘦体重的丢失更为明显,同时伴有大腿肌肉横截面积的减小。这与Holm 等[11]的研究结果相一致,他认为短期高原暴露即可导致全身性的蛋白分解。然而本研究中的训练组在高原暴露前后未出现明显的肌肉丢失。研究发现,高原停留期间从事适当的体力活动(比如自行车,足球,篮球,攀岩等)可以维持肌肉体积[2]。Imoberdorf 等[1]等近一步证实了在高原上运动对蛋白合成的有利作用。运动对蛋白合成的刺激效应与肌肉收缩引发的促合成激素增加以及蛋白合成通路信号增强有关。抗阻练习作为一项辅助性治疗手段已广泛应用于多种肌肉萎缩的治疗[12,13],它对肌肉的机械性刺激较强,能有效促进骨骼肌肥大并提高肌肉力量。本研究为了控制日常体力活动和饮食对本实验的影响,对两组在高原暴露期间的饮食和出行进行了统一安排。因此,本研究推测,高原暴露前后,训练组的肌肉量及形态学指标未出现显著性变化,可能是由于抗阻训练激活了骨骼肌中蛋白质合成通路,从而削弱了缺氧对蛋白合成的抑制作用及促蛋白分解作用。这提示,高原暴露早期进行抗阻练习可在一定程度上减缓肌肉的丢失。
文章来源:《高原气象》 网址: http://www.gyqxzz.cn/qikandaodu/2021/0623/841.html