短期高原抗阻练习对人骨骼肌的影响及基因芯片(5)
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【关键词】
【摘要】3.3.3 高原抗阻练习对ErbB信号通路的影响 NRG(neuregulin)/ErbB 通路在调节骨骼肌代谢中起重要作用[26]。神经调节蛋白NRG通过激活Ⅰ型受体酪氨酸激酶(RTKs)
3.3.3 高原抗阻练习对ErbB信号通路的影响
NRG(neuregulin)/ErbB 通路在调节骨骼肌代谢中起重要作用[26]。神经调节蛋白NRG通过激活Ⅰ型受体酪氨酸激酶(RTKs)亚家族的三个受体ErbB2、ErbB3和ErbB4 发挥其调控作用[27]。在骨骼肌中,NRG作为调控神经肌肉接头分化和生长的调节基因已被广泛研究。其中,神经性和肌源性NRG 家族成员对肌管形成、肌肉的生长和分化有重要作用[28,29]。有研究发现,通过电刺激模式的抗阻训练可激活NRG/ErbB通路,因而认为运动可通过NRG/ErbB 通路对骨骼肌代谢和增殖产生影响[30]。在本研究差异基因所富集的通路中也发现了ErbB通路,从该通路的调控图中可以看出NRG/ErbB 中的NRG 和ErbB3 基因显著性升高,而ErbB2 基因显著性下调。不过,ErbB2 的下游靶分子SHC3(SHC adaptor protein 3)的基因表达升高,因而本研究认为,在高原环境下进行抗阻训练同样可以激活NRG/ErbB通路。有研究在去除神经的肌肉中发现,NRG以及ErbB3 表达增加伴随葡萄糖转运载体的增强,认为NRG/ErbB 有利于提高肌肉对葡萄糖的摄取。因此推测,高原抗阻练习可以通过NRG/ErbB通路影响骨骼肌的代谢过程,但其对肌肉质量的调控还有待于进一步研究。
此外,本研究还发现,在ErbB 通路中,MAPK1/ERK2(mitogen-activated protein kinase 1)下游的靶基因MYC的表达也显著性升高。有研究证明,ERK1/2通路可以通过调控核糖体RNA 的基因表达促进蛋白质的合成[31],同时也受到IGF-1 的影响,对调控肌肉肥大效应有重要作用[32]。因而,MAPK1 的上调有利于促进肌肉的蛋白合成作用。MYC 是一种编码丝氨酸/苏氨酸的磷酸化蛋白质的原癌基因,不仅参与早期胚胎发生、细胞生长和分化过程,而且MYC 在细胞体积的调控中也发挥着重要作用[33,34]。研究发现,负重训练后骨骼肌中MYC 蛋白表达增加对于卫星细胞的增殖以及肌细胞的肥大性生长有重要作用[35]。抗阻练习所诱导的肌肉肥大常伴随较强的蛋白合成作用,满足这一过程不仅需要激活核糖体复合物,同时还要有较高的蛋白翻译水平,而提高蛋白翻译水平需要增强核糖体RNA 的合成。MYC 能诱导多种核糖体蛋白转录水平的增加并提高蛋白合成作用。有研究发现,抗阻练习24小时后MYC的表达增加伴有核糖体RNA的增多,该研究认为,核糖体合成增强是影响运动后肌肉肥大的重要因素之一[36]。有研究显示,小鼠在进行急性抗阻练习6 小时后MYC mRNA 水平显著升高,并认为MYC mRNA 表达增加是肌肉肥大的早期反应[37]。因而,本研究推测,高原抗阻练习后MYC mRNA 表达增加可能对于维持肌肉质量有重要作用。
4 总结
高原抗阻练习对骨骼肌基因转录水平的影响是复杂的,涉及FOXO、ErbB以及胰岛素等多条信号通路中相关基因的变化。一方面,低氧影响了抗阻练习对mTOR和MEK1/2/ERK等通路的激活作用,另一方面抗阻练习能削弱低氧对蛋白分解通路及相关基因如TSC2 和FOXO1 等的影响。本研究认为,高原暴露初期,虽然抗阻练习的促蛋白合成效应会受到低氧的影响,但仍然可以削弱低氧对肌肉蛋白的分解代谢作用,从而维持肌肉质量。不过,本研究仅从mRNA 转录水平上对该通路的差异基因进行分析,今后还应从蛋白水平上对以上所筛选出的通路进行深入研究。
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文章来源:《高原气象》 网址: http://www.gyqxzz.cn/qikandaodu/2021/0623/841.html